Układ oddechowy

Zobacz slidy

Treść prezentacji

Slide 1

Układ oddechowy Wymiana gazowa Regulacja oddychania Niewydolność oddychania Zespoły zaburzeń czynności płuc ARDS Astma oddechowa Rozedma płuc Pylice płuc Gruźlica

Slide 2

Przenoszenie O2 O2 jest przenoszony we krwi dwoma sposobami: 1. Związany z hemoglobiną (98.5 tlenu we krwi) 2. Rozpuszczony w osoczu (1.5)

Slide 3

Przenoszenie CO2 CO2 jest przenoszony we krwi 3 sposobami: 1. wodorowęglan (HCO3-) (70) 2. rozpuszczony w osoczu (10) 3. karbaminohemoglobina (20)

Slide 4

Ruchy oddechowe Rytmiczne ruchy oddechowe wdechu i wydechu powstają w złożonym mechanizmie współdziałania wszystkich struktur nerwowych przy udziale mięśni wdechowych pobudzanych przez neurony ruchowe rdzenia kręgowego

Slide 5

ODDYCHANIE powietrze atmosferyczne Wdech Płuca przepona mięśnie szkieletowe Wydech

Slide 6

Odpowiedzialne neurony - rdzeń przedłużony ośrodki wdechu i wydechu - most - (tylna część) ośrodek apneustyczny odpowiedzialny za toniczne pobudzanie wdechów - twór siatkowy mostu ośrodek pneumotaksyczny hamuje ośrodek wdechowy Prężność dwutlenku węgla, jonów wodorowych i tlenu zawartych we krwi stanowi główny mechanizm regulacji humoralnej Dane docierają do neuronów oddechowych w mózgu drogami aferentnymi od chemoreceptorów głównie z kłębków zatoki szyjnej i łuku aorty. Również w mózgu zlokalizowane są neurony wrażliwe na zwiększoną prężność dwutlenku węgla (obszary chemowrażliwe). Impulsacja z okolicy chemoreceptorów pobudza ośrodek oddechowy.

Slide 7

WYMIANA GAZOWA powietrze wdychane pO2 160 mmHg pCO2 0,25 mmHg żyły pO2 40 mmHg pCO2 46 mmHg powietrze wydychane pO2 115 mmHg pCO2 30mmHg pęcherzyk płucny pO2 102 mmHg pCO2 36 mmHg tkanki pO2 20 pCO2 60 tętnice pO2 100 mmHg pCO2 40 mmHg

Slide 8

regulacja humoralna chemoreceptory centralne rdzeń przedłużony, chemoreceptory rozwidlenia tętnic szyjnych i aorty prężność dwutlenku węgla, jonów wodorowych i tlenu zawartych we krwi stanowi główny mechanizm regulacji humoralnej -dane docierają do neuronów oddechowych w mózgu drogami afernetnymi od chemoreceptorów głównie z kłębków zatoki szyjnej i łuku aorty -również w mózgu zlokalizowane są neurony wrażliwe na zwiększoną prężność dwutlenku węgla (obszary chemowrażliwe) impulsacja z okolicy chemoreceptorów pobudza ośrodek oddechowy

Slide 9

mechanizmy regulacji obwodowej mechanoreceptory płuc i oskrzeli receptory podnabłonkowe -zlokalizowane pod błona śluzową oskrzeli pobudzenie przenoszone przez n. błędny powoduje pogłębienie i przyspieszenie ruchów oddechowych (hyperwentylacja, westchnienie) podstawowe ogniwo odruchu kaszlu nadmierna pobudliwość tych receptorów może być następstwem przewlekłego lub ostrego stanu zapalnego jak i zwiększonej przepuszczalności bł. śluzowej w przebiegu reakcji alergicznych receptory J (juxtacapillary) w ścianie pęcherzyków płucnych reagują na bodźce mechaniczne wywołane obecnością płynu zewnątrzkomórkowego -obrzęk pobudzenie receptorów J powoduje zwolnienie akcji serca, obniżenie RR, skurcz krtani pobudzenie mechanoreceptorów wrażliwych na rozciąganie (stretch receptors) powoduje skrócenie wdechu na rzecz wydechu

Slide 10

Kora mózgowa Rdzeń przedłużony Obszar Neurony wdechowe chemo wrażliwy Neurony wydechowe Rdzeń kręgowy Segment szyjny Neurony ruchowe Most Nerwy międzyżebrowe Segment piersiowy Neurony ruchowe Ośrodek apneustycz ny Impulsacja pobudzajaca z chemoreceptorów kłębków aortalnych Impulsacja hamująca z mechanoreceptorów płuc Ośrodek pneumotaksyczny Impulsacja pobudzajaca z chemoreceptorów kłębków zatoki szyjnej Nerw przeponowy

Slide 12

Oskrzelik oddechowy

Slide 13

Oskrzeliki końcowe i oddechowe

Slide 14

WYMIANA GAZOWA wentylacja dyfuzja perfuzja rozdział gazów

Slide 15

Patologia przestrzeni martwej Anatomiczna Nagłe spłycenie oddechu Pęcherzykowa ostra zatorowość płucna spadek rzutu sercowego ostre nadciśnienie płucne Wentylacja w dodatnim ciśnieniem Uszkodzenie bariery pęcherzykowej (pochp)

Slide 16

Hipowentylacja pęcherzykowa przyczyny Osłabienie mięśni Choroby połączenia mięśniowonerwowego Zwolnienie czynności oddechowej Zmniejszenie sprężystości ściany klatki piersiowej

Slide 17

ZABURZENIA DYFUZJI szybkość dyfuzji CO2 jest 20 x większa niż O2 stosunek wentylacji do perfuzji (Q) - VQ, spadek czynnej powierzchni wymiany gazowej pęcherzyków płucnych i łożyska naczyń włosowatych rozedma, zatorowość, zapalenie, niedodma przyczyny przyspieszenie pasażu przez naczynia włosowate oplatające pęcherzyki płucne wzrost pojemności wyrzutowej serca nadczynność tarczycy, wysiłek zmniejszenie łożyska naczyń włosowatych (rozedma) wydłużenie drogi przenikania O2 przez barierę obrzęk płuc, zastój, włóknienie

Slide 18

Zmniejszenie dyfuzji płucnej - przyczyny Śródmiąższowe choroby płuc Obrzęk płuc Zmniejszenie pojemności płuc Rozedma Resekcja płuca

Slide 19

Przewód pęcherzykowy i pęcherzyk płucny

Slide 21

Przegroda międzypęcherzykowa

Slide 22

ZABURZENIA PERFUZJI zaburzenia w dopływie krwi tętniczej zatory płuc zmniejszenie łożyska naczyniowego zanik włośniczek w chorobach płuc zapalenie naczyń (vasculitis) zaburzenia w odpływie żylnym niewydolność lewokomorowa serca wady serca

Slide 23

Efekt Bohra odwracalne wiązanie O2 zależy od powinowactwa Hb do O2 powinowactwo rośnie wraz ze wzrostem pH powinowactwo rośnie kiedy temperatura maleje

Slide 24

Przeciek tętniczo-żylny przyczyny Wewnątrzpłucny ARDS Zapalenie płuc Obrzęk płuc Zewnątrzpłucny Wrodzone wady serca Schorzenia naczyń płucnych

Slide 25

BADANIA SPIROGRAFICZNE testy statyczne VC pojemność życiowa po głębokim wydechu po uprzednim głębokim wdechu lub na odwrót FVC objętość powietrza wydychanego podczas natężonego wydechu, następująca po najgłębszym wdechu FRC pojemność zalegająca czynnościowa zostaje po spokojnym wydechu RV objętość zalegająca VC RV TLC - ilość gazu po głębokim wdechu

Slide 26

testy dynamiczne FEV1 objętość powietrza wydychanego w 1 sekundzie natężonego wydechu FEV 1 ( VC) - ( FEV1 w VC lub FVC) zmierzona FEV 1 w odniesieniu do aktywności VC lub FVC PEF - szczytowy przepływ wydechowy (z tchawicy i dużych oskrzeli) FEF 25 75 średni przepływ powietrza w środkowej części VC w czasie natężonego wydechu ocena drożności małych oskrzeli

Slide 27

Gazometria pH 7.35-7.45 35-45 PaCO2 (mm Hg) PaO2 (mm Hg) HCO3- (mmolL) 110 - 0.5(wiek) 22-26 B.E. (mmolL) - 2,5 90 Saturacja O2

Slide 28

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA typ obturacyjny spadek drożności oskrzeli oskrzelopochodne proces zapalny błon śluzowych oskrzeli, skurcz i przerost mięśni gładkich oskrzeli: POCHP, astma, rozstrzenie oskrzelowe, nowotwory, palacze tytoniu płucopochodne utrata sprężystości płuc (utrata włókien kolagenowych i elastycznych) zapadanie oskrzelików, rozedma

Slide 29

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA TYP RESTYKCYJNY ograniczenie objętości powietrza, które może być wprowadzone do płuc podczas pojedynczego oddechu przyczyny restrykcji: wentycyjnej wycięcie płuca, zwłóknienie, zastój płucny opłucnowej zwłóknienie, nowotwór, płyn, odma klatka piersiowa skolioza, wysokie ustawienie przepony otyłość zaburzenia nerwowo-mięśniowe mięśnie oddechowe

Slide 30

mechanizmy niewydolności oddychania hipowentylacyjna zmniejszenie automatycznej impulsacji neuronów -ośrodkowy bezdech śr. farmakologicze, nowotwory, niedokrwienie, wylewy -pierwotna hipowentylacja pochodzenia centralnego zespół Pikwicka - osoby z nadwagą, zespół bezdechu podczas snu, zespół Ondyna hipoksemiczna procesy chorobowe płuc ilub oskrzeli wywołane zakłóceniem stosunku wentylacji do perfuzji przy zachowanym przepływie krwi w obwodowych naczyniach włosowatych mieszana zakłócenia mechaniki o typie restrykcyjnym lub obturacyjnym

Slide 31

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)

Slide 32

Definicja Obrzęk płuc pochodzenia pozasercowego Odmiana niewydolności oddechowej Powikłanie u chorych hospitalizowanych Istotny problem chirurgiczny Może nie być zależny od choroby płuc Śmiertelność na poziomie 50-60

Slide 33

Patofizjologia Zwykle skojarzony z: Spadkiem perfuzji jednonarządowej wielonarządowej (MODS) wstrząsem Etiologia: zaburzenia oun m. in. ze ciśnienia śródczaszkowego, uraz, choroby naczyniowe mózgu. Cecha charakterystyczna ARDS hipoksja

Slide 34

Patofizjologia Inne cechy charakterystyczne Ciężka duszność Rozsiane obustronne zmiany naciekowe

Slide 35

Patofizjologia Niewydolność płucna (oceniana wg skali) Nieprawidłowa wymiana gazowa Przeciek wewnątrzpłucny Zmniejszenie podatności płuc Spadek aktywności surfaktanta 1. Wzrost nacieku CXR. 2. Nasilanie hipoksemii. 3. Wzrost ciśnienia końcowo-wydechowego.

Slide 36

Patofizjologia Zmiany w fizjologii płuc Uszkodzenie śródbłonka naczyń płucnych i nabłonka oddechowego powoduje dramatyczny wzrost przepuszczalności w płucach. Płyn przecieka do przestrzeni śródmiąższowej powodując obrzęk płuc. płuc TYPOWE, STAŁE ZMIANY

Slide 37

Patofizjologia Zmiany w fizjologii płuc cd. uszkodzenie pneumocytów typu II, spadek napięcia powierzchniowego i zapadanie się pęcherzyków płucnych, uszkodzenie bariery pęcherzykowowłośniczkowej, współistnienie zmian zapalnych, gromadzenie się substancji i mediatorów upośledzających wymianę gazową,

Slide 38

Patofizjologia Zmiany w fizjologii płuc cd. - zaburzenie procesu wentylacji-perfuzji - dalszy spadek podatności płuc - wzrost wysiłku oddechowego

Slide 39

Etiologia Skojarzone działanie wielu czynników Najczęstsze Pozapłucne Posocznica Gram (-) Uraz Płucne Aspiracja płynów AIDSPCP (Pneumocystis carinii pneumonia) Utonięcie Zatorowość płucna

Slide 40

Etiologia Inne czynniki - Zawał jelita Uzależnienia Rozległe i mnogie złamania Udar cieplny Zapalenie otrzewnej Wielokrotne przetoczenia krwi

Slide 41

OBJAWY KLINICZNE Ostra niewydolność oddechowa zmiany osobowości, dezorientacja duszność z hiperwentylacją (tachypnoe) chrapliwy oddech bladość lub sinica wciąganie międzyżebrzy ilub przepony suchy kaszel trzeszczenia, rzężenia, szmer oskrzelowy gorączka, niedociśnienie, częstoskurcz podwyższony nastrój spadek PaCO2 początkowo zasadowica oddechowa następnie kwasica metaboliczna, początkowo mleczanowa

Slide 42

Diagnostyka Radiologicznie CXR Rozsiane obustronne nacieczenia Laboratoryjnie - Gazometria hipoksemia zasadowica oddechowa

Slide 43

Fazy ARDS Faza I Chory z dusznością i przyśpieszonym oddechem wymaga tlenoterapii Faza 2 Narastający obrzęk płuc Chory wymaga wspomagania oddychania respiratorem

Slide 44

Fazy ARDS Faza 3 Postępująca odruchowa hipoksemia Utrzymywanie właściwego utlenowania Zapobieganie powikłaniom Faza 4 Zapalenie i zwłóknienie płuc Zaburzenie przewlekłe Często potrzeba stałego wspomagania oddechu

Slide 45

PRZEWLEKŁA OBTURACYJNA CHOROBA PŁUC (POCHP) nieodwracalne, postępujące upośledzenie przepływu przez drogi oddechowe (obturacja oskrzeli): przewlekłe zapalenie oskrzeli (PZO), rozedma, astma oskrzelowa najczęstsza choroba układu oddechowego! w Polsce choruje 20 osób umiera około 15.000 rok. DEFINICJA PZO kaszel z wykrztuszaniem wydzieliny, większość dni w tygodniu 3 miesiące na rok przez 2 kolejne lata 90 to palacze papierosów CZYNNIKI -pyły siarki, szkodliwe substancje (palacze tytoniu) -genetyczne -infekcje układu oddechowego w dzieciństwie -bierne palenie tytoniu -nawracające infekcje oskrzelowo płucne

Slide 46

Czym jest astma Przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych Charakteryzująca się: zapaleniem dolnych dróg oddechowych odwracalnym zwężeniem dróg oddechowych nadwrażliwością dróg oddechowych

Slide 47

Patofizjologia Spowodowana przez: zapalenie i obrzęk śluzówki oskrzeli(2) skurcz przerośniętej mięśniówki gładkiej oskrzeli(1) nadmierne wydzielanie i zaleganie śluzu (3) Jenkins, HA, et al. Chest 2003; 124: 32-41.

Slide 48

Co dzieje się podczas napadu ASTMY ? Zwężenie światła dróg oddechowych z powodu: skurczu mięśni gładkich dróg oddechowych obrzęku błony śluzowej, ilub wzrostu wydzielania śluzu

Slide 49

Etiologia astmy Astma jest schorzeniem wieloczynnikowym udział w patogenezie wielu czynników wrodzonych i środowiskowych Współudział wielu genów zidentyfikowano co najmniej 20 różnych regionów związanych z astmą chromosom 5q zespół genów dla cytokin ADAM33 nadwrażliwość oskrzeli PHF11 całkowite IgE

Slide 50

PATOGENEZA genetyczna nadwrażliwość dróg oddechowych CZYNNIKI INDUKUJĄCE alergeny, drażniące związki chemiczne, zanieczyszczenie powietrza, zakażenia wirusowe ZAPALENIE Zwężenie oskrzeli CZYNNIKI WYZWALAJĄCE alergeny, wysiłek fizyczny, zimne powietrze, SO2 OBJAWY kaszel świsty duszność

Slide 51

Patologia astmy Alergen makrofagi DC limfocyty Th2 Zaleganie śluzu mastocyty LEUKOTRIENY C4, D4, E4 eozynofile Złuszczanie komórek nabłonka Drażnienie zakończeń nerwowych wysięk obrzęk Wzrost wydzielania Rozszerzenie naczyń śluzu hiperplazja komórek neoangigeneza kubkowych neutrofile Włóknienie podnabłonkowe Pobudzenie nerwów czuciowych Odruch cholinergiczny Zwężenie oskrzela przerosthiperplazja

Slide 52

REAKCJA ZAPALNA W PRZEBIEGU ASTMY czynnik prozapalny pobudzenie komórekuwolnienie mediatorów: eozynofile komórki tuczne makrofagi neutrofile limfocyty T komórki błony śluzowej oskrzeli REAKCJA ZAPALNA NADWRAŻLIWOŚĆ OSKRZELI Kliniczne objawy ASTMY

Slide 53

REAKCJA ZAPALNA W PRZEBIEGU ASTMY alergeny czynnik prozapalny zakażenie czynniki genetyczne czynniki środowiskowe inne pobudzenie komórekuwolnienie mediatorów

Slide 54

Komórki tuczne w patogenezie astmy

Slide 55

Patogeneza astmy udział eozynofilów

Slide 56

Dychawica oskrzelowa

Slide 57

prawidłowe oskrzele oskrzele chorego na astmę

Slide 58

Rozedma Płuc (Emphysema pulmonum) powiększenie przestrzeni obwodowo do oskrzelików końcowych zniszczenie ściany bez włóknienia rozedma płuc charakteryzuje się powiększeniem ponad normę przestrzeni powietrznych w strukturach płuc znajdujących się obwodowo od oskrzelików i przebiega z destrukcją ścianki tych struktur. pękanie i zanikanie ścian oskrzelików prowadzi do powstania dużych przestrzeni powietrznych w środkowej części zrazika płucnego lub, jak w rozedmie uogólnionej, cały zrazik ulega destrukcji. tworzą się duże przestrzenie powietrzne, miejscami zlewające się ze sobą -pęcherze rozedmowe

Slide 59

Rozedma postępująca duszność, spadek tolerancji wysiłkowej, głośny, niekiedy rzężący oddech, utrata masy ciała objawy wzmożonego wysiłku oddechowego utrata elementów sprężystych zapadanie się dróg oddechowych przy wydechu cechy obturacji w spirometrii kwasica oddechowa cor pulmonale (rzadko) odma opłucnowa

Slide 60

Patogeneza rozedmy

Slide 61

Rozedma patomorfologia

Slide 62

Rozedma

Slide 63

Powikłania pzo PaO2 PaCO2 .niewydolność oddechowa zakażenia układu oddechowego (H. influenzae, Strep. pneumoniae) nadciśnienie płucne cor pulmonale metaplazja atypowa dysplazja nabłonka oddechowego.bronchogenic carcinoma

Slide 64

pylica płuc przewlekła choroba układu oddechowego , wywołana długotrwałym wdychaniem pyłów Charakteryzuje się występowaniem przewlekłego zapalenia oskrzeli i postępowej rozedmy płuc, z czasem dochodzi do powstania serca płucnego i niewydolności krążenia.

Slide 65

pylice kolagenowe pylica krzemowa (silicosis) powstająca w następstwie wdychania pyłu krzemionki krystalicznej SiO2 pylica azbestowa (asbestosis) charakteryzująca się śródmiąższowym włóknieniem tkanki płucnej, często z odczynem opłucnowym pylica talkowa(talcosis) cechująca się włóknieniem tkanki płucnej typu śródmiąższowego a częściowo typu ogniskowego pylica aluminiowa (aluminosis) zmiany w płucach spowodowane są wdychaniem pyłu drobno sproszkowanego glinu lub dymów powstających przy prażeniu boksytów

Slide 66

Pylice niekolagenowe choroby wywołane wdychaniem pyłów niezwłókniających np. pyłu żelaza (siderosis) cyny Sn (stannosis) siarczanu baru (BaSo4) (barytosis)

Slide 67

pylice wywołane pyłem mieszanym pylica górników kopalń węgla choroba rozwija sie w następstwie wdychania pyłu kopalnianego, który jest mieszaniną pyłu węglowego, krzemionki, glinokrzemianów i wielu innych składników w tym metali śladowych zespół Caplana reumatoidalna postać pylicy w obrazie RTG można zaobserwować okrągłe, zwykle mnogie zacienienia . Towarzyszą im dodatnie odczyny serologiczne na obecność czynnika reumatoidalnego (RF), rzadziej objawy reumatoidalnego zapalenia stawów. pylica spawaczy elektrycznych rodzaj wdychanych dymów i gazów zależy od rodzaju spawanego materiału i używanych elektrod. Najczęściej spawanie połączone jest z emisją : tlenków Fe, Mn, Ti, N, CO i HF .

Slide 68

Podział pylic płuc w zależności od zmian anatomopatologicznych podzielono pylice na kolagenowe wywołane są przez pył o działaniu zwłókniającym ( krzemionka, azbest) i charakteryzują się trwałym uszkodzeniem lub zniszczeniem struktury pęcherzyków płucnych oraz włóknieniem typu kolagenowego niekolagenowe wywoływane przez pyły o słabym działaniu zwłókniającym (ZnO, BaSO4) typu retikulinowego, bez zmian w strukturze pęcherzyków płucnych

Slide 69

gruźlica wywołują prątki ludzkie (Mycobacterium tuberculosis nazywane też Mycobacterium tuberculosis hominis) zwane prątkami Kocha na cześć niemieckiego bakteriologa Roberta Kocha, który wyizolował bakterię w 1882 roku znacznie rzadziej zdarzają się zakażenia M. bovis, M. africanum lub M. microtti. zakażenie poszczepienne może u osób z osłabioną odpornością wywołać szczep BCG (atenuowany M. bovis) wszystkie te gatunki określa się wspólną nazwą Mycobacterium complex - prątki właściwe

Slide 70

drogi szerzenia drogi szerzenia układ oddechowy źródłem zakażenia jest prątkujący chory na płucną postać gruźlicy W większości przypadków organizm człowieka potrafi sam obronić się przed rozwojem zachorowania. Jak się ocenia, tylko u 2-3 zakażonych rozwinie się gruźlica, a u ok. 5 może się rozwinąć po kilku a nawet kilkunastu latach drogą jelitową Zakażenie człowieka występuje bardzo rzadko. Spowodowane jest spożyciem mleka, które zawiera prątki bydlęce Mycobacterium bovis przez skórę dotyczą one pracowników zajmujących się zwierzętami lekarze weterynarii, rolnicy gruźlica należy, z powodu możliwości zakażenia się od zwierząt, do chorób odzwierzęcych (zwanych również antropozoonozami lub zoonozami)

Slide 71

Objawy kliniczne spadek wagi ciała gorączka kaszel a w przypadku gruźlicy płucnej (występujące coraz rzadziej) plwocina z krwią w zaawansowanej postaci odpluwanie na podstawie symptomów klinicznych nie można rozpoznać choroby, w przypadku gruźlicy płucnej nasuwają one tylko podejrzenie schorzenia RTG klatki piersiowej -gruźlicy płuc nie może stanowić definitywnego rozpoznania (nie zawsze da się odróżnić obraz gruźlicy od podobnych zmian chorobowych w płucach) próba tuberkulinowa należy wziąć pod uwagę występowanie wyników zarówno fałszywie dodatnich, jak i ujemnych ostatecznym potwierdzeniem rozpoznania gruźlicy jest diagnostyka mikrobiologiczna np. preparat bezpośredni plwociny (BK) i hodowla na pożywkach

Slide 72

prątki kwasooporne widoczne w preparacie